Новые исследования показали, что производство гема, молекулы крови, поддерживает прогрессирование острого миелоидного лейкоза, который является агрессивной формой рака крови. Исследователи говорят, что подавление гема может быть эффективным способом лечения этого типа рака, среди прочих, сообщает журнал Medical News Today.
Острая миелоидная лейкемия является особенно агрессивной формой рака, которая поражает кровь и костный мозг.
Новое исследование, проведенное доктором Джоном Шуцем, сделало прорыв в определении того, что позволяет выжить с таким страшным диагнозом, как миелоидный лейкоз.
Производство гема поддерживает миелоидный лейкоз
Ученые обнаружили, что гем – химическая структура, обнаруженная в гемоглобине, является ключом к пониманию того, почему миелоидная лейкемия живет в организме и может стать новым путем лечения этого типа лейкемии. Результаты недавно были опубликованы в JCI Insight.
Помимо участия в роли переноса кислорода в гемоглобине, гем также участвует в переносе электрона, который поддерживает клеточное дыхание, позволяя кислороду превращаться в углекислый газ и выделять энергию.
Исследователи обнаружили, что производство гема поддерживает прогрессирование миелоидной лейкемии и что, подавляя его синтез, раковые клетки могут быть нейтрализованы.
Доктор Шуц подчеркивает важность этого открытия, отметив, что ранее не было выявлено четкой связи между производством гема и лейкемией. Он говорит: «Абсолютно ничего не известно о роли биосинтеза гема перед нашей работой».
Первым шагом в определении ключевой роли гема в лейкемии, было проведение тщательного поиска с использованием базы данных больницы с целью выявления дополнительных генов, активированных особенно агрессивной формой миелоидной лейкемии.
Миелоидная лейкемия «питается» от онкогена MYCN, который играет ключевую роль в делении и саморазрушении клеток. В результате поиска в базе данных ученые обнаружили, что другой ген, называемый UROD, который стимулирует образование гема, является сверхактивным в случае пациентов с лейкемией. Согласно мнению доктора Шуца, еще одним важным нахождением в этом контексте было то, что лейкемии, обусловленные геном MYCN, которые проявляли особенно усугубленную активность UROD, были особенно агрессивными и с большей вероятностью приводили к смерти пациентов.
Лабораторные тесты показали, что клетки с аномальной активностью MYCN поглощают большее количество кислорода, в зависимости от производства гема для самообновления. В этом случае исследователи также обнаружили, что, когда производство гема было предотвращено, это фактически приводило к замедлению прогрессирования лейкемии.
Потенциальные пути лечения
Самообновление также может быть предотвращено путем ингибирования белка, который удаляет компонент гема из клеток. Это вызвало накопление молекул, которые токсичны для раковых клеток и приводят к их разрушению. Также важно, что блокирование этого белка в здоровых клетках не оказывало отрицательного воздействия.
В доклиническом исследовании исследователи рассмотрели эффект, который мог бы удалить ген MYCN. Они отмечают, что при таком подходе прогрессирование лейкемии замедлялось, а вероятность выживания увеличивалась. Также было обнаружено, что лейкемия может быть излечена в доклинических моделях путем ингибирования белка и разрушения производства гема.
По мнению ученых, эти результаты имеют еще более глубокие последствия. Они предполагают, что аналогичные стратегии лечения могут быть применены к другим типам рака, зависящим от перепроизводства гема, такого как тип медуллобластомы.
В будущем доктор Шуц и его коллеги стремятся получить еще более подробное представление о роли гема в борьбе с лейкимией, исследуя, могут ли другие клеточные роли гема быть значимыми в развитии лейкемии.
Исследователи также хотели бы протестировать процедуры, которые подавляют активность UROD, чтобы узнать, могут ли они ингибировать лейкимию.
Читайте также:
Загрузка...
Оставить комментарий